杉宝解读：一种NAD+前体可以改善高脂肪饮食的小鼠健康

导语：

烟酰胺(NAM)是三种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)前体维生素之一,主要通过分解膳食中的NAD和NADP来回收NAD。在细胞中,NAM由NAD+消耗酶形成,如sirtuins、CD38等。CD38是一种糖苷水解酶,通过其调节SIRT3活性的能力参与了NAD年龄相关的下降和线粒体功能损害。NAD有助于维持线粒体的健康,并且对组织健康至关重要,包括神经和心脏。有研究表明,膳食中添加NR(NAD前体)可以防止高脂饮食(HFD)诱导的小鼠肥胖,同时改善肝功能,预防糖尿病神经病变。并且这些NAD前体有助于延长寿命和减少代谢疾病。例如NR通过增加肌肉、肝脏和棕色脂肪组织中的NAD+/NADH比值和循环脂肪酸水平来促进氧化代谢,但是对于高剂量NAM对啮齿动物代谢的影响,特别是在HFD方面,了解较少。

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本文研究了缓慢补充NAM(共补充62周)对雄性C57BL/6J小鼠的寿命和健康周期特征的影响。将小鼠分为6组:三组为低脂肪饮食类、另外三组为高脂肪饮食类,每类中有一组空白对照,一组加0.5gNAM/Kg,一组加1.0gNAM/Kg。研究对小鼠肝脏进行了组织学、生化等检查,以了解补充NAM对合成低脂肪饮食(SD)和高脂肪饮食(HFD)饲喂的小鼠的肝脏代谢的影响。结合一系列生化分析,可以确定NAM具有增强肝脏葡萄糖处理和降低氧化应激的潜在机制。在HFD小鼠中,NAM似乎比在SD中具有更大的有益作用,这可能为其在对抗肥胖和相关疾病方面的治疗潜力提供重要线索。

示意图可以很好表现本文的工作,如图,通过给HFD小鼠补充NAM,加速了NAM的代谢和乙酰化作用,糖原存储率也有所上升,氧化应激炎症减轻。NAM在改善糖代谢的同时,可以防止肥胖小鼠的脂肪肝生成。

通过组织学染色切片可以分析得出,NAM的加入减少了肝脏由于衰老和HFD饮食带来的形态学改变。

本研究首次表明,慢性补充NAM可以很好地耐受,并防止饮食引起的肝脂肪化,同时能改善小鼠肝脏的葡萄糖代谢和氧化还原状态,这与食物摄取量、体重或身体组成无关。在HFD喂养的小鼠中,NAM使糖原沉积水平恢复到SD喂养组中观察到的水平, 此外,NAM在减轻氧化应激和炎症方面的有益作用,可能是对抗年龄和HFD引起的DNA损伤的因素。

【文献总结】

作为NAD+的前体,烟酰胺(NAM)在寿命和健康周期中的作用尚不清楚。文章报道了慢性补充NAM在不延长寿命的情况下改善小鼠的健康广度指标。首次表明,慢性补充NAM可以很好地耐受,并防止饮食引起的肝脏脂肪化。肝脏的非靶向代谢谱分析和肝脏来源细胞的代谢通量分析显示,在高脂饮食(HFD)的小鼠体内,NAM介导的葡萄糖稳态改善与肝脏脂肪变性和炎症减少有关。总的结果显示,在没有生存影响的情况下,补充了NAM的HFD小鼠的健康状况有所改善。NAM在减轻氧化应激和炎症方面的有益作用,可能是对抗衰老和HFD引起的DNA损伤的因素。

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【延伸阅读】

NADP-烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)的缩写,曾称为三磷酸吡啶核苷酸(TPN)或辅脱氢酶Ⅱ或氧化型辅酶Ⅱ。它是一种辅酶,是烟酸酰胺腺嘌呤二核苷酸与一个磷酸分子以酯键结合的物质,广泛存在生物界。

氧化应激-(Oxidative Stress,OS)是指体内氧化与抗氧化作用失衡的一种状态,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

雄性C57BL/6J小鼠-我国国家啮齿类实验动物种子中心上海分中心于2002年自JAX引进该品系。其乳腺癌发病率较低,对放射性损伤有抵抗力,嗜酒精性高,常用于致癌研究。是肿瘤学、生理学、遗传学等方面研究常用的品系。

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